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3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1调控破骨细胞对骨质疏松小鼠骨密度的影响

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文献出处
中国组织工程研究  2021年29期
关键词
骨质疏松论文  破骨细胞论文  基因敲除论文  小鼠论文  抗酒石酸酸性磷酸酶论文  骨重建论文
论文摘要

背景:对于3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1,PDK1)的学术研究,国内外主要集中在内分泌和肿瘤学等学科领域,而在骨科学中关于调控破骨细胞对骨质疏松的改善尚未有系统研究与报道。目的:探索PDK1调控破骨细胞对骨质疏松症发病的影响及分子机制,为临床防治骨质疏症提供新的药物靶点。方法:提取PDK1基因条件性敲除型小鼠(PDK1-cKO)及野生型C57小鼠全骨髓细胞并诱导分化为破骨细胞,将诱导的破骨细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色,观察两组破骨细胞的数量及形态变化,蛋白免疫印迹法检测PDK1基因敲除后调控破骨细胞分化相关蛋白的表达。构建两组小鼠卵巢切除模型,采用Micro-CT扫描、抗酒石酸酸性磷酸酶染色来观察PDK1基因敲除对骨质疏松症的影响。结果与结论:(1)抗酒石酸酸性磷酸酶染色结果:相比较于野生型组,PDK1-cKO组破骨细胞数量在第4,6天显著减少(P <0.05);(2)蛋白免疫印迹结果显示:PDK1-cKO组调控破骨细胞分化的关键蛋白AKT磷酸化水平下降(P <0.05);(3)Micro-CT扫描结果:PDK1-cKO组比野生型组骨质疏松情况明显减轻(P <0.05);(4)抗酒石酸酸性磷酸酶染色结果:PDK1-cKO组胫骨远端破骨细胞较野生型组明显减少(P <0.05);(5)结果显示:PDK1基因可通过调控破骨细胞分化、优化骨代谢平衡来改善骨质疏松症状,有作为治疗骨质疏松疾病药物靶点的可能。

论文目录
关闭目录
文题释义:
0引言Introduction
1 材料和方法Materials and methods
  1.1 设计
  1.2 时间及地点
  1.3 材料
  1.4 实验方法
    1.4.1 破骨细胞的诱导和培养
    1.4.2 抗酒石酸酸性磷酸酶染色
    1.4.3 蛋白免疫印迹检测影响破骨细胞分化的关键蛋白表达量
    1.4.4 小鼠骨质疏松模型建立及取材
    1.4.5 Micro-CT扫描和三维骨重建
    1.4.6 组织病理学染色
  1.5 主要观察指标
  1.6 统计学分析
2 结果Results
  2.1 破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶染色结果
  2.2 蛋白免疫印迹检测结果
  2.3 Micro-CT扫描及三维重建结果
  2.4 组织形态学切片结果
3 讨论Discussion
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